本病的发生，主要是因受到传染性与中毒性因素的侵害，肝细胞发生变性、坏死和溶解，即引起肝脏的代谢和解毒机能的严重障碍，导致肝炎的临床病理现象。在肝脏实质性炎性变化过程中，由于肝细胞变性、坏死，以及炎性肿胀，影响胆汁的形成和排泄。大量的胆红素滞积，毛细胆管扩张、破裂，从而流人血液和窦状隙，则血液中的胆红素增多，引起黄疽。由于胆汁排泄障碍，血液中胆酸盐过多，刺激血管感受器，反射性地引起迷走神经中枢兴奋，心跳减慢。并因排泄到肠道内的胆汁减少或缺乏，既影响脂肪的消化和吸收，又使肠道弛，蠕动缓慢，故在病的初期发生便秘。继而肠内容物腐解和分解过程加剧，脂肪吸收障碍，发生下痢，粪色灰淡，有强烈臭味。并因肠道中维生素K的合成与吸收减少，凝血酶原降低，故形成出血性素质。

但须指出，肝脏是一个很重要的物质代谢器官，当发生急性实质性肝炎时，首先糖的代谢发生障碍，糖元异生作用不能正常进行，即影响到从乳、蛋白质和脂类合成糖元的过程。血液中的脂类和乳酸含量增高，肝糖元减少，血糖降低，肝脏解毒机能障碍，往往引起酸中毒。义因焦磷酸硫胺素和辅酶A缺乏，影响丙酮酸氧化脱梭，所以血液中丙酸含量升高。其次，脂肪代谢障碍，血液中脂类增多，肝细胞脂肪变性，则对脂肪的氧化相应地加强，形成多量酮体，从而导致酸中毒现象。再次，蛋白质代谢障碍，影响氨基酸脱氨基、氨基转换和尿素的合成。结果，血氨过高时，氨可扩散人脑，并与三梭酸循环中的a-酮戊二酸结合产生谷氨酸，而生成谷氨酞胺；由于a-酮戊二酸减少，三羧循环障碍，影响脑细胞的能量供应，因而昏迷。肝细咆蛋白质分解所形成的酪氨酸、亮氨酸以及肝细胞的谷—丙转氨酶、谷—草转氨酶、精氨酸酶，乃至乳酸脱氢酶与鸟氨酸氨基甲酸转移酶等，大量进入血液，所以血清学试验，转氨酶等显著升高。并因肝脏合成蛋白质功能显著降低，血浆内的白蛋白、纤维蛋白原减少，胶体渗透压下降，引起浮肿。