PCV2的发病机理至今尚不清楚。Rosell等从2个慢性病例的病变发现，PCV2从猪的鼻、口侵人体内，在扁桃体、局部淋巴结增殖后，向其他淋巴组织、肺、肝、肾扩散。受慢性感染的影响，诱发免  ．疫抑制、肠炎、间质性肾炎及睥损伤。

Shibahara等研究表明PCV感染可诱导B细胞凋亡，从而导致机体免疫功能下降。Segales等、Dar-wich等通过流式细胞术对PMWS病猪外周血单核细胞进行研究表明，T细胞（包括CD4+、CD8+以及CD4+/CD8十阳性细胞）及B细胞数量均下降。从这些结果可以看出PCV感染可能干扰正常的免疫功能，从而致使机体抵抗力下降，导致发生PMWS，而且容易产生继发或并发感染，使疾病进一步恶化。

Allan等以PCV-2与PPV或PRRSV混合感染未经哺乳的仔猪，复制出了典型的PMWS症状及病变，而且还发现，PRRSV或PPV能促进PCV-2病毒的复制以及PCV-2的分布，‘这可能与这三种病毒都在单核细胞／巨噬细胞系统中复制并且引起免疫细胞功能障碍相关。这种病毒复制的促进作用可能在PMWS的发病过程也起着重要作用。

L。免疫系统细胞中PCV-2的增殖  PMWS病猪的特征性损害为恒定地包含不同程度的淋巴细胞缺失和淋巴器官的肉芽肿炎症，而PCV-2核酸和抗原主要从PMWS:rS病猪组织的细胞浆中检出，极少在巨噬细胞、、树突状细胞和多核状细胞的细胞核内出。病毒可从全身巨噬细胞，包括肝（kupffer细）、肺的肺泡和间质细胞及其他任何器官系统的症浸润液中的巨噬细胞中检出。在严重的PMWS病猪中能观察到显著的淋巴细胞缺失，但在淋巴细胞中不能检卜2的核酸和抗原，或者极少发现。实验证明，病理损害的严重程度、淋巴组织中病毒存在量和临床后果之间具有强力的正相关。

2．免疫刺激和PC V-2  已有的实验已证明，幼龄易感猪接种PC V-2，可产生典型的PMWS显微病损，但只产生温和的临床病症。而PCV-2与PRRSV或PPV共同感染的猪可产生严重的病症，由此推断巨噬细胞受到PRRSV或PPV有关的激活，促进了PCV-2的增殖。或者其他未知因素可能增强了两种共同感染病毒的增殖。PRRSV在全世界广泛分布。在PMWS感染猪中，PC V-2和PRRSV共同感染的比例很高，在美国高达20%-60%，在德国PC V-2与PRRSV共同感染率高达75.9%。如果PRRSV和PPV刺激免疫系统和促进PC V-2增殖因果关系成立的话，可以假设在强力的佐剂中加入不相干的非传染性免疫原作局部或全身性免疫刺激也应诱发PMWS。根据这一思路研究人员对3日龄仔猪做了以下试验证实，单独感染PC V-2的猪没有一头发展成PMWS，而使用不完全Freund佐剂加钥孔血蓝素做肌肉注射，另外用（或不用）硫羟乙酸盐（葡聚糖）做腹腔注射，所有免疫猪都出现厂严重的PMWS，然而另外两次分别用3周龄和9周龄的生长猪作类似的试验，试验猪和对照猪均未出现PMWS。上述研究结果表明，在某些条件下，免疫刺激可能在形成PMWS中起着重要作用。

3．免疫抑制和PCV-2  由于免疫抑制而导致免疫缺陷的临床表现一般可见，对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病；重复发病对治疗无应答性；对疫苗接种没有充分免疫应答；在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡；猪群中同时有多种疾病综合征发生。而这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。