无机氟化物中毒又称氟病，是长期连续摄入超过安全限量的无机氟化物引起的一种以胃、牙齿病变为特征的中毒病，常呈地方性群发。

1．病因

(l)自然条件致病：岩石、土壤、饮水中含氟量高，形成地方性高氟区，致发动物慢性氟中毒，称地方性氟病。

(2)工业污染致病：利用含氟矿石作为原料或催化剂的工厂（磷肥厂、钢铁厂、炼铝厂、陶瓷厂、玻璃厂、氟化物厂等），未采取除氟措施，随“三废”排出的氟化物污染环境，如空气、土壤、水源、牧草，使生长在污染区的动物长期接触而发生中毒。

(3)长期用未经脱氟处理的过磷酸钙作猪的矿物质补饲，亦可引起氟病。

(4)另外，猪的急性无机氟中毒偶见于使用氟化钠驱虫时用量过大的情况。

2．发病机制  氟是动物机体不可缺少的微量元素之一，氟参与机体的正常代谢，可以促进牙齿和骨骼的钙化，对于神经兴奋性的传导和参与代谢的酶系统都有一定作用。

但是，当大量氟进入机体后，可以从血液中夺取钙、镁离子，使血钙、血镁降低。因此急性氟中毒在临床上常表现为低血镁症和低血钙症的症状，氟在少量长期进入机体的情况下，同血液中的钙结合，形成不溶性的氟化钙，致使钙代谢障碍，为补偿血液中的钙，骨骼即不断地释放钙，从而引起成年动物脱钙，终致骨质松脆，易于骨折，生长中的动物则因钙盐吸收减少而使牙齿、骨骼钙化不足，形成对称性斑釉齿和牙质疏松，易于磨损，与此同时，骨骼疏松膨大、变形。由于成骨细胞和破骨细胞的活动，骨膜和骨内膜增生，使骨表面产生各种形状的、白色的、粗糙的、坚硬的外生骨赘。血钙减少，能引起甲状旁腺分泌增多，一方面，使破骨细胞增加，活动增强，促进溶骨现象，加强骨的吸收。另一方面，还能抑制肾小管对磷的再吸收使尿磷增高，这也是影响钙磷代谢的重要环节。也有人认为进入机体的氟可作用于酶系统，凡是需要钙、镁、锰、铁、铜、锌等金属的酶，因其可形成氟—金属复合物，氟都可以对它们发生影响。另外，氟本身也是一种腐蚀剂，接触局部可使之发炎、溃烂；氟化物还可延缓凝血时间。

3．症状  常呈地方性群发，病猪异嗜、生长发育不良，骨、牙齿的病变及其引起的一系列症状最为突出，且随年龄的增长而加重。临床上分急性和慢性氟中毒两类。

(l)急性氟中毒：多在食入过量氟化物0.5h后出现临床症状，表现为呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状。严重病例可发生抽搐、昏迷、呼吸困难、紫绀，最后呼吸、循环衰竭而死。

(2)慢性氟中毒：最为常见。随着食人的氟化物逐渐增多，病猪被毛粗乱、干燥，行动迟缓，异嗜、跛行。卧地、不愿站立，强迫站立则步履艰难，尖叫不已。牙齿的损害十分明显，起初多为白垩型，以后逐渐发展成为着色型和缺损型。另外骨骼的变化异常显著，首先在跖骨、掌骨、下颌骨和肋骨呈对称性肥厚，以后可见下颌骨肿大，肋骨变粗隆起。

4．病理变化  急性氟中毒可见脑软化，胶质细胞增生，血管周围细胞浸润，心肌显著浊肿，间质水肿及出血，肝、肾充血、出血或呈脂肪变性，出血性胃肠炎。慢性氟中毒剖检变化除牙齿的特殊变化外，以头骨、肋骨、桡骨、腕骨和掌骨变化较大。

5．诊断  主要根据周围环境及接触史，临床症状、病理变化做出诊断。必要时进行毒物分析和氟测定、血液生化检查。

急性氟中毒常突然发生，可结合病史和症状、病理变化进行分析。

慢性氟中毒病猪有长期的、日益严重的跛行，以及对称性斑柚齿和臼齿过度磨损。

氟测定的评价：骨氟超过1 000 - 1 200mg/kg作为氟病的诊断指标，尿氟超过15mg/L作为氟病的诊断指标，饲料、饮水含氟超过7mg/kg作为氟病的诊断指标。另外氟中毒时，血糖减少，胆碱脂酶活力降低，酸性磷酸酶增高。

6．治疗  应根据具体情况采取相应措施。

（1）对于急性中毒病例，可投予催吐剂硫酸铜或用0.5氯化钙溶液、稀石灰水澄清液洗胃，后给予硫酸钠导泻。补给维生素D以及灌服牛乳、蛋清、浓茶水等，均有一定作用。

(2)对于慢性中毒病例，首先要停止毒物的继续摄人，移至安全区，并给予富含维生素的饲料及矿物质添加剂，同时相应做其他对症处理。

(3)有血钙、血镁降低时，应及时静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙溶液及硫酸镁溶液，中毒性肝、肾损害，在用镁后可促进恢复。

7．预防

(l)自然高氟区，关键措施是改饮低氟水。从安全区引入低氟水，在我国北方可打深井，要注意防止浅层高氟水流入深层水中。在缺乏改水条件的地区，叮用活性氧化铝、明矾或熟石灰除氟，降低饮水含氟量。

(2)工业氟污染区，根本措施是将排氟量控制在安全限量以下，在一时难以消除污染的地区，为了减轻污染造成的损失，应采取综合治理。

(3)在使用氟化物作饲料添加剂或临床用药时，要掌握好用量，以免因剂量过大而引起中毒。