猪繁殖与呼吸障碍综合征(PRRS)俗称猪蓝耳病，是由猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)引起猪的一种高度接触性传染病，不同年龄、品种和性别的猪均能感染,但以妊娠母猪和1月龄以内的子猪最易感染。该病以母猪的繁殖障碍（流产、产死胎、弱胎、木乃伊胎）及子猪呼吸困难、败血症、高死亡率等为主要特征。高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒变异株引起的一种急性高致死性传染病。2006年在我国出现的高致病性PRRSV变异株引发的以“三高”为特征的“高热病”，给我国养猪业带来了灾难性的打击。
PRRSV的特点
    PRRSV是RNA病毒，属于动脉炎病毒属，动脉炎病毒科。具有以下特点。
只有两个血清型，且型间抗原差异显著依据血清学试验及结构基因序列分析，可将PRRSV分为两个血清型（群），即欧洲型（代表株为LV株）和美洲型（代表株为VR-2332株），二者虽然来源于同一祖先，但二者间抗原差异显著。前者主要流行于欧洲地区，后者主要流行于美洲和亚太地区。型间差异显著，型内各毒株变异大。欧洲型美洲型两者的核苷酸序列同源性约为60%。分子生物学研究表明欧洲和美洲两地区的分离株存在广泛的基因变异，美洲型毒株之间的差异性较大，而欧洲型毒株之间则相对保守。
造成免疫抑制，干扰其他疫苗的免疫效果PRRSV可造成机体严重的免疫抑制，引起广泛的继发或混合感染；严重干扰猪瘟、伪狂犬等疫苗的免疫效果。
易变异1995年经引种将PRRS带入我国。1996年郭宝清等首次从国内分离PRRS病毒,从而证实了本病在我国的存在。2006年出现了以体温高、发病率高、病死率高、治愈率较低（即“三高一低”）为主要特征的无名高热，后经病毒分离及基因序列分析表明，该病原为PRRS的变异株，主要是在Nsp2区缺失了30AA,其中仅在一段基因序列，连续缺失了29AA。说明了PRRSV在10年间已发生了高度变异，是免疫压力还是环境因素造成的，其原因仍待探究。
抗体依赖性病毒增殖效应(An鄄tibodydependentenhance鄄ment,ADE)ADE是指在一定抗体的存在下可介导和加强感染。研究表明，低滴度的抗体能促进PRRSV的增殖。因此，疫苗免疫时，必须确保猪群的抗体水平达到一定阈值，才能起有效保护作用，否则，只能加速PRRS发病率和死亡率，这可能是免疫失败的原因之一。
PRRS的免疫机制PRRSV主要侵害猪体的巨噬细胞系统和单核淋巴细胞，特别是肺泡巨噬细胞，诱导其细胞凋亡，使其数量减少，功能减弱，导致感染猪的免疫力降低，引发免疫抑制，造成机体免疫系统不能有效清除猪体内的PRRSV而导致长期的病毒血症和持续感染，诱发多系统多器官疾病和对其他疾病的易感性增强。
PRRS感染机体后可产生体液免疫和细胞免疫，以细胞免疫为主
    体液免疫研究表明，猪接触PRRSV后，能产生一系列的抗PRRSV的特异性抗体。7天开始出现抗囊膜蛋白E的抗体,2周后即可检出抗衣壳蛋白N的抗体和基质蛋白M的抗体,多克隆血清在感染早期可强烈吸附N蛋白和M蛋白，4周~5周后才出现特异性中和抗体，而E蛋白是在感染的晚期诱导中和抗体产生的主要蛋白。
病毒接种后的5天~7天产生IgM抗体，在2周~3周后将检测不到其存在；在病毒接种后的7天~10天可检测到IgG抗体在2周~4周后达到顶峰，将会持续数月，到300天左右降低到低水平；IgA将在病毒接种14天后才在血清中被检测到，在25天到达最大值，35天后则不能被检测到。尽管PRRSV能诱导高水平的体液抗体，而中和抗体出现较慢，但在临床上，PRRSV表现为长期的持续性感染，说明体液免疫的保护作用并不完全。并且由于ADE的存在，亚中和水平的体液抗体还对PRRSV感染具有促进作用。EMolitorTW报道,非免疫母猪所产子猪被动获得PRRSV抗体不能对攻毒产生保护，而免疫母猪所产子猪则可被保护；YoonKJ等也证明在被动获得抗体的猪体内，PRRSV感染和复制反而得到增强。说明体液免疫并不能有效保护猪不发病，还需细胞免疫的参与。
细胞免疫
    细胞介导的免疫
    反应（CMI）可能在PRRSV感染中起到很重要的作用。BruinMGM等通过淋巴细胞增生试验和病毒特异性干扰素产生的细胞试验，结果发现，PRRSV野毒接种猪可产生长期而强烈的细胞免疫反应。
同源免疫与异源免疫
    同源免疫同源免疫是指动物对之前感染的同一个毒株所产生的免疫力,通常情况下,同源免疫力比异源免疫力更有效,动物感染某个毒株后,如果下次再感染相同的毒株,其免疫效力非常高,通常认为这种同源免疫力持续期很长。这也是有的养猪场期望通过自家苗来控制PRRS的原理之一。异源免疫是指动物对与本动物之前感染的某个毒株不完全相同的毒株所产生的免疫力。异源免疫力效率明显低于同源免疫力,这种异源免疫作用也就是我们常说的交叉保护作用,这种交叉保护作用有高有低,差别很大。目前疫苗免疫多属异源免疫。
小结
    鉴于PRRSV的特点及其免疫机制再加之我国现有的PRRS控制策略，致使PRRSV已在我国广泛存在，很难找到无PRRS的阴性猪场，已成为制约我国养猪业发展的瓶颈之一。
如何有效防控PRRS，已成为世界性的课题。疫苗免疫仍是有效防控PRRS的措施之一。研究表明，无论是弱毒苗还灭活苗在减轻病症严重性、病毒血症的持续时间、病毒扩散速度及感染频率等方面是有效的；中和抗体在抵抗二次感染和保护或减少病毒在动物间的传播起到重要作用。在免疫接种时，根据灭活苗和弱毒苗的优缺点及本猪场PRRS的流行情况，制定科学的免疫程序，采用合理的接种途径和免疫剂量，将活疫苗和灭活苗有效结合起来使用，才能起到更好免疫效果。
严格的生物安全措施是控制PRRS的根本措施之一。坚持自繁自养的养殖模式；严格实施全进全出制度；完善并执行猪场环境卫生消毒制度；淘汰未免疫而抗体或抗原阳性的猪群，并执行严格的无害化处理。总之，科学合理的免疫程序，加上严格的生物安全措施，才是防控猪蓝耳病的根本对策。