猪丹毒的发病机制尚不完全清晰，尤其是超急性型和败血型猪丹毒，猪丹毒的发病不论是带菌者自体感染仍是外源性感染，一般以为，当在应激因素的作用下，机体抵挡力迅速降低，此时丹毒杆菌则突破机体的防备屏障侵入淋巴和血液轮回而发展为菌血症，假如细菌毒力强、数目多，则易引起全身性败血症，使交感神经和肾上腺皮质流动增强，分泌大量儿茶酚胺，导致微轮回障碍，血液淤滞，组织缺血缺氧，物质代谢紊乱，大量氧化不全产物蓄积，使机体发生酸中毒，发展为败血性休克。另一方面，丹毒杆菌产生大量的神经氨酸酶，裂解五糖甙与神经氨酸（体细胞表面的一种反应性黏多糖）的连接，引起器官的毛细血管和小静脉的内皮细胞膜通透性增高，直接损伤血管内皮，封锁单核—巨噬细胞系统，引起血小板变性凝集和血管发生痉挛性收缩，高热等一系列反应，上述每一病理过程都可以成为弥散性血管内凝血( DIC)的致病凶子，它们互为因果，白行加重，引起恶性轮回，通过不同途径引起凝血因子的激活和凝血系统连锁反应，从而发生弥散性血管内凝血。宣长和( 1978、1994 )报道了急性猪丹毒发病环节中有DIC病理过程，实验结果证明，发病猪体温升高后，血小板计数显著减少，凝血酶原时间、凝血酶时间、白陶土部门凝血活酶时间显著延长，发病死亡猪组织学检查，肺、心、肝、肾等器官有微血栓，同还有细胞变性坏死和出血。

DIC的本质是诸器官微血管内泛起微血栓。微轮回内广泛血栓形成可导致多发性血栓性栓塞，导致局部血液瘀滞，相应器官泛起功能障碍，并继发组织细胞变性坏死，病理组织学检查可见：肺、脑、心、肾、肝、脾等器官都泛起不同程度的损害，临床上必定泛起多器官功能障碍，初期表现为代偿性功能增强，然后发展为功能降低、衰竭至丧失。例如肝和肾功能不全，可加重酸中毒和毒血症；心功能不全，可突发心源性休克和死亡；肺功能不全，常继发于心衰而引起肺淤血、水肿致呼吸衰竭，发生休克，窒息死亡，所以病猪一旦泛起DIC，必将进一步加重生命重要器官功能障碍，使原发病进一步恶化，如不及时治疗，往往发展为急性败血性休克死亡。DIC的泛起对猪丹毒病的发生、发展、预后具有重要意义。

若侵入机体的猪丹毒杆菌毒力弱或机体抵挡力强时，病猪口j：为业急型经由，即侵入血液中的丹毒杆菌大部门被吞噬细胞和免疫性抗体物质所吞噬和中和，少部门可能限于某些器官和皮肤泛起疹块状病变。本型多在半个月左右康复，如病情恶化，可转为败血症死广。

有些急性败血型与疹块型的病猪，在机体抵挡力增强时，全身状态虽可好转，但丹毒杆菌可以长期在体内某些部位，如心内膜、关节和皮肤存在，因为抗原的反复作用使机体致敏而发生反常反应，即细菌毒素可能引起结缔组织的胶原纤维变性或者抗原的有效成分与胶原纤维的黏多糖结合形成自身抗原，使机体发生反常反应，机体对此产生相应抗体，在抗原抗体反应的基础上，继发自身反常反应性炎症，形成反常反应性关节炎和心内膜炎，一旦再次受到抗原侵袭则可促使炎症加重，甚至转为急性败血型猪丹毒。