本病的发生分内源性感染和外源性感染两种途径。外源性感染是指由病畜、禽的排泄物和分泌物排出的病菌，污染饲料、饮水和附近环境后经消化道或因为病畜咳嗽排菌经呼吸道侵入健康畜、禽机体。病原主要为Fg型菌，病猪为主要传染源，细菌随病猪的分泌物、排泄物以及尸体的内脏和血液等污染附近环境，通过被污染的饲料、饮水和排泄物物经消化道感染发病。接触和通过飞沫经呼吸道传染是次要的传染方式，间有经伤口感染的。

内游性咸汍日产健康畜禽的扁桃体和上呼吸道在正常情况下栖留有本菌，但毒力微弱而不致病。一旦畜禽的饲养治理前提或天气剧变而致机体抵挡力降低时，借居于呼吸道的病菌毒力增强并乘虚而入，经淋巴进入血流而导致发病。病菌一旦侵入机体突破第一道防备屏障后，很快突破淋巴结的阻留进入血液形成菌血症，并且因为受害局部组织坏死及菌体崩解，产生内毒素，导致机体功能紊乱，终极因败血症、内毒素性休克或呼吸难题而死亡。败血症的发气愤但愿理尚不清晰，以为有的困株与内母+、有关。并可在24h内发展为败血症而死亡。病菌可存在于病畜、禽的各组织器官、体液、分泌物和排泄物中，病畜濒死时，血液中仅有少量细菌，死亡后经儿个小时在机体防备能力完全消失后才迅速大量繁殖，脾脏、胸、腹腔体液及颈和下颌肿胀处的渗出液中菌量最多，便于分离培养和直接涂片镜检。

假如感染机体的菌株毒力较弱，机体的抵挡力较强，病原菌可局限在局部组织器官，引起化脓性炎症，而不形成败血症，病程较长。

单一的炎症过程大约在25～30d，经治疗病因消失，渗出物被液化、吸收、排出，变性的细胞可完全再生而修复。若继发化脓或坏死形成脓肿或坏死灶，经机化导致肺肉变，病变范围较大且发展迅速，因为呼吸面积大量减少而泛起呼吸难题，炎症产物和病原毒素吸收引起毒血症常转归死亡，这就是当前各种肺炎治疗效果不佳的理论依据。